Внешний вид товаров может отличаться от изображений в рекламных материалах, в том числе на данном сайте.
Бренд:
ВЕСТИБО
МНН:
Бетагистин
Кластер:
Бетагистин
Код системы "ATX" классификаций
(Анатомо-терапевтическо-химической):
N07CA01 - Бетагистин
Условия отпуска из аптек:
По рецепту
1 таблетка содержит:
действующее вещество: бетагистина дигидрохлорид 8 мг;
вспомогательные вещества: повидон K90; МКЦ; лактозы моногидрат; кремния диоксид коллоидный; кросповидон; стеариновая кислота; вода очищенная (не содержится в готовом препарате)
Фармакодинамика
Вестибо является слабым агонистом H1 -рецепторов и довольно мощным антагонистом H3 -рецепторов. Воздействует на кохлеарный кровоток и центральный вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе (опосредованно через H3 - и H1 -рецепторы), ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер (через H3 -рецепторы) и импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H1 -рецепторы сосудов внутреннего уха и прекапиллярные сфинктеры микроциркуляторного русла, расположенные в сосудистой полоске (stria vascularis), а также опосредованно через H3 -рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярной артерии.
Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H3 -рецепторов ядер вестибулярного нерва, нормализует нейрональную передачу в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H3 -рецепторы, повышает в стволе головного мозга содержание серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер.
Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H1 -рецепторы, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливость.
Фармакокинетика
Абсорбируется быстро, связывание с белками плазмы — низкое. Cmax — 3 часа. Практически полностью выводится почками в виде метаболита (2-пиридилуксусной кислоты) в течение 24 часов. T1/2 — 3–4 часа.
С осторожностью: